Болестта на Алцхаймер тихо опустошава мозъка дълго преди появата на симптомите. Сега учени от Китай разполагат с нови данни за последователността на промените, водещи до невродегенеративното заболяване, предаде Асошиейтед прес.
За целите на настоящото изследване хора на и над средна възраст са наблюдавани в продължение на 20 години. В хода на проучването редовно са правени скенери на мозъка, лумбални пункции и други тестове.
В сравнение с изследваните лица, останали когнитивно здрави, хората, които в крайна сметка са развили болестта на Алцхаймер, са имали по-високи нива на свързан със заболяването протеин в гръбначно-мозъчната течност 18 години преди диагнозата. След това на всеки няколко години проучването открива друг т. нар. биомаркер за предстоящи проблеми.
Учените не знаят точно как се формира болестта на Алцхаймер. Един от ранните отличителни белези е лепкавият протеин, наречен бета-амилоид, който с течение на времето се натрупва в плаки, запушващи мозъка. Амилоидът сам по себе си не е достатъчен, за да увреди паметта - в мозъците на много здрави хора има множество плаки.
Сред няколкото съзаклятници на бета-амилоида е тау протеинът, който образува убиващи невроните „заплитания“.
Новото изследване, публикувано в сп. „Ню Инглънд джърнъл ъв медисин“, предлага хронология за това как се натрупват тези аномалии.
„Познаването на хронологията на тези физиологични събития е от решаващо значение за тестване на нови начини за лечение и може в крайна сметка дори да допринесе за предотвратяване на болестта на Алцхаймер“, пише в придружаващ публикацията коментар д-р Ричард Мейо, специалист по заболяването от Колумбийския университет, говорейки за важността на изследването.
Откритията все още нямат практическо значение.
Над 6 милиона американци и милиони други хора по света страдат от болестта на Алцхаймер - най-често срещаната форма на деменция. За заболяването няма лечение.
Миналата година обаче Лекемби (Leqembi) стана първото одобрено лекарство с ясни доказателства, че може да забави влошаването на Алцхаймер в ранен стадий, макар и за няколко месеца.
Лекарството действа, като изчиства част от амилоидния протеин. Подходът се тества и за да се провери дали е възможно да се забави появата на Алцхаймер, ако високорисковите хора бъдат лекувани преди появата на симптомите. В процес на разработка са и други лекарства, насочени срещу тау протеина.
Проследяването на „безмълвните“ промени в мозъка е от ключово значение за подобни изследвания.
Учените вече знаят, че при редките наследствени форми на Алцхаймер, които засягат по-млади хора, токсичната форма на амилоида започва да се натрупва около две десетилетия преди появата на симптомите, а в по-късен момент се появява и тау. Тау-протеинът се локализира извън невроните.
Новите открития показват реда, в който настъпват тези промени в биомаркерите при по-често срещаната болест на Алцхаймер в напреднала възраст.
Изследователите от Центъра за иновации за неврологични заболявания в Пекин са сравнили 648 души, диагностицирани в крайна сметка с болестта на Алцхаймер, и същия брой хора, които са останали здрави. При бъдещите пациенти с Алцхаймер амилоидната находка е била първа, 18 или 14 години преди поставянето на диагнозата, в зависимост от използвания тест.
След това са открити разлики в тау протеина, последвани от маркер за проблем в начина, по който комуникират невроните.
Изследването установява още, че след още няколко години стават ясни разликите между двете групи в свиването на мозъка и резултатите от когнитивните тестове.
Учените казват, че скоро ще се появят кръвни тестове, които също обещават да помогнат, улеснявайки проследяването на амилоида и тау.
