Учените използвали модифицирани мишки, за да обърнат едни от най-тежките увреждания, причинявани на мозъка от деменцията. Изненадващо, те постигнали това със стар медикамент, който обикновено се използва при астма.

Откритието може да доведе до лечение, което възстановява паметта и уврежданията при хора със състояния като болестта на Алцхаймер. Разбира се лечението на хора е малко по-различно от това на мишките - изследването показва метод, който би могъл да се използва за ретроактивно лечение на натрупването на тау протеини, отдавна считано за ключов фактор за деменцията.

Подобрението било постигнато с лекарство за алергия, наречено zileuton (или Zyflo), в употреба от 22 години. Екипът от Университета Темпъл във Филаделфия е изпълнен с оптимизъм и твърди, че техните открития могат в крайна сметка да подобрят живота на милиони хора с деменция.

Все още има много неща, които не знаем за заболявания като болестта на Алцхаймер. Но всички доказателствата сочат, че заплетени тау протеини блокират връзките между невроните. Друг протеин - амилоиден прекурсорен протеин (АРР) също се смята, че участва.

В това изследване учените установили, че специални молекули левкотриени причиняват увреждане на нервните клетки, когато се развива деменция. Екипът искал да опита да блокира образуването на тези молекули.

Една група мишки били конструирани да имат подобни проблеми като предизвикваните от деменцията при 60-годишни хора. Те получавали zileuton, а друга група мишки получавала плацебо.

След 16 седмици третираните мишки се представяли много по-добре при тестовете в лабиринт, отколкото мишките, които не получавали лекарството. Мишките в лекуваната група било установено, че имат 90% по-малко левкотриени в мозъците си и 50% по-малко тау.

"Това, което наблюдавахме, е наистина драматично", казва Прастико за The Inquirer. "За първи път показваме, че можем да направим нещо, след като болестта се установи."

Всъщност синапсите на мишките, на които е бил дадено лекарството, изглеждали здрави, както при нормални мишки след внимателен анализ. Като че ли този аспект на деменцията бил напълно премахнат.

Преди да се празнува това откритие, трябва да се има предвид, че тези мишки нямали никакви бета-амилоидни плаки (причинени от АРР) в техните мозъци. Амилоидните плаки се наблюдават заедно с тау плаки в човешки мозъци с деменция. Освен това резултатът ще трябва да бъде постигнат при хора с деменция, което е доста различно от излекуването на мишки.

Независимо от това, фактът, че изследователите са успели действително да обърнат част от уврежданията при деменцията, след като заболяването се прояви, е много обнадеждаващ. Обикновено деменцията се диагностицира, когато уврежданията (образуваните амилоидни и тау плаки) доведат до промени в поведението и като правило тогава те са необратими.

"Това е старо лекарство, приложено за нова болест" казва Пратико. "Изследването скоро ще бъде пренесено в клиника, на пациенти хора с болест на Алцхаймер"

Изследването е публикувано в Molecular Neurobiology.